摘要：正己烷作为溶剂在工业中的广泛应用已导致职业性中毒的发生。为预防和控制其危害，本文综合介绍了文献报道的正己烷职业中毒概况及防治研究进展。
我省自2001年7月首次发现职业性正己烷中毒以来，一些地区继续出现中毒病例。为引起同行重视，共同努力，预防和控制其职业危害，将正己烷职业中毒概况及防治研究进展综述如下。
1 接触机会与中毒概况
正己烷(n-hexane)属饱和脂肪烃类，分子式为CH。(CH )CHs。由于正己烷几乎不溶于水，溶于醚和醇，故常作为溶剂在工业中广泛应用，如石油加工业的催化重整、食品制造业的粗油浸出、塑料制造业的丙烯溶剂回收、日用化学品制造业的花香溶剂萃取、印刷五金电子等行业中使用的除污清洁剂、皮革鞋业中使用的粘合剂等I化工产品如粉胶、清漆、白电油、开胶水、开油水等都含有正己烷。有些产品不仅含正己烷和同分异构体，而且还含有其他C”的脂肪族烃类，如2一甲基戊烷、3一甲基戊烷、2，3二甲基丁烷、环戊烷和环异烷等。
正己烷慢性中毒，1957年意大利最先报道了“制鞋匠的中毒性周围神经病”的病例，其后的分析怀疑与接触正己烷有关。日本在6O年代曾发生严重的正己烷慢性中毒事故，并有正己烷中毒引起周围神经病变的系统报道。I968年日本的报道塑料凉鞋厂生产工人1 662人，因接触正己烷使其中93例发生周围神经病。1982年又报道了21例新病例，其接触浓度只有176 mg／m3。1986年台湾的Wang报道了印刷工人因用含正己烷的有机溶剂清洁机械而发生15例中毒，接触浓度为74~669 mg／m3。其他一些国家和地区如美国、加拿大、欧洲、巴西、南非及我国的香港等也相继有报道。
1990年朱汝惠曾报道一起某油脂厂6例急性中毒事故，其中2例严重中毒出现昏迷。I997年李艳梅等报道某油脂厂萃取液泄漏，其主要成分为正己烷，导致1例急性中毒。该病例急性期过后留下后遗症，双下肢无力和对称性肢端麻木达7个月以上。2000年何家禧等报道了深圳市140例正己烷慢性中毒的职业危害状况调查。我省白2001年7月至今，已诊断49例职业性慢性正己烷中毒。据调查 ，中毒者占从业人员的38.7％，其工种主要是包海绵或贴鞋面的刷胶工，使用的粉胶经检测含正己烷8.8％～27.7％ ，平均19.5％ 。
2 毒性
2.I 急性毒性据记载，大鼠LC5。为271 g／m3，急性中毒表现为呼吸道刺激症状，继之麻醉，最后呼吸麻痹死亡I经口LDso为15~30 g／kg。对人的急性影响表现为浓度在2 816 m_g／ms时，对眼及上呼吸道有刺激症状；4 928～7 040 mg／rd时，出现恶心、头痛、对眼及烟部有刺激I17 600 mg／rd时，引起头晕、轻度麻醉 。人摄食约5O g可致死。正己烷虽属低毒类，但由于其高挥发性和高脂溶性，可在体内蓄积并具有神经毒性，因而可认为是高危害性毒物。
2.2 慢性毒性 主要表现为周围神经病(Peripheral neuropa—thy)，还有视觉障碍、心脏损害等报道。日本Toshi Inoue等曾用小鼠进行吸人染毒，实验一年，观察结果正己烷浓度880mg／m3以上时，小鼠的电反应时、屈肌和伸肌的时值比增高，且有剂量一反应关系。Sehaumburg等报道SD大鼠在正己烷浓度1 408~2 I12 mg／m3时吸人染毒23周，可见外周和中枢神经系统轴索肿胀，内含无数神经丝。Spencer用雄性SD大鼠在440 mg／m3或I 760mg／m3浓度下接触染毒，2个月后，接触高浓度组大鼠胫神经和脑可观察到轴索肿胀I6个月后可见胫神经、坐骨神经、腰髓和脑桥有明显的轴索变性或消失。Khedu在离体和整体实验中，证实正己烷可使大鼠心肌镁、钾、锌水平及心室纤颤阈下降，电镜观察心肌出现形态学改变。一些学者还观察到慢性正己烷接触致辨色力障碍、黄斑病变、视神经萎缩、球后视神经炎等眼部病变。
2.3 联合毒性工业用的正己烷常混有其他有机溶剂，使正己烷的毒性受到影响。文献报道，正己烷和甲苯同时接触时，甲苯可减慢正己烷的代谢I正己烷与甲基乙基甲酮混用，可加重正己烷的周围神经病I正己烷与氯仿联合应用，不仅加重肝肾损伤，而且加重其神经毒性作用。庚烷、甲基环庚烷、2一甲基环庚烷和3一甲基环庚烷也具有正己烷样毒性，但弱于正己烷。
3 毒理
3.1 代谢正己烷可经呼吸道、消化道和皮肤进入机体，在体内主要分布在脂肪含量高的组织，且有蓄积作用 正己烷经肝的arl氧化作用生成一系列代谢产物，如2一己醇、2一己酮(甲基正丁基酮)、2，5-己二醇、5一羟基一2一己酮、2，5一己二酮(HD)等。
而HD则是正己烷和2一己酮的最终代谢产物，是一种y_-酮类化合物，与正己烷的毒性有关，具有神经毒性，且毒性作用有剂量一反应关系。正己烷及其代谢产物可由肺和肾排出。人肺约可排出5O ～6O 的正己烷及其代谢产物。大鼠接触正己烷后，其肾脏半减期约为5～6 h。
3.2 中毒机制过去有学者认为中毒与能量代谢障碍有关，即具有神经毒性的六碳化合物在神经纤维内与糖酵解酶结合，引起轴突全长的酶活性抑制，使能量供给减少，导致轴突运输障碍和神经纤维变性n 。近期则提出神经丝衍生和神经丝交联假说，即 二酮类化合物可与亲水的蛋白质赖氨酰氨基反应，形成疏水的蛋白质吡咯衍生物，影响神经丝的溶解性和／或神经丝与其他轴索成分的关系；吡咯衍生物再经过氧化成为亲电子物，与蛋白质亲核物质反应，导致神经丝共价交联，使充满神经丝的轴索肿胀变性。
3.3 病理正己烷的神经毒性最初表现为周围神经远端感觉、运动神经轴索受损伤，出现功能障碍，朗飞结附近形成巨大的充满神经丝的肿胀，接着出现扭曲，髓鞘从肿胀处回缩，有时伴节段性脱髓鞘，继续接触正己烷则轴索变性，病变向近端发展。在中枢神经系统的长轴突上，如脊髓上、下传导通路和视觉通路，偶尔也会发生神经丝轴突病变。
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